Mitofuzyna 2 to białko, które potrzebne jest do pracy mitochondriów w komórkach. Międzynarodowy zespół - z udziałem Polaka - opisał teraz w "Science" nowo zidentyfikowane warianty tego białka, które pośredniczą między mitochondrium a innymi elementami komórki. Badania te m.in. rzucają światło na niektóre zaburzenia pracy wątroby.
Białko MFN2, które znajduje się w zewnętrznej błonie mitochondrium, pełni ważną rolę w komórkach. Naukowcy odkryli jego nowe warianty (izoformy) i zbadali ich rolę w procesach komórkowych. Odkryte izoformy zwiększają znacząco liczbę kontaktów pomiędzy mitochondriami.
Jednym ze współautorów artykułu w "Science" (DOI: 10.1126/science.adh9351) o nowo zidentyfikowanych wariantach mitofuzyny 2, jest dr inż. Miłosz Wieczór z Wydziału Chemicznego Politechniki Gdańskiej - poinformowała w komunikacie prasowym uczelnia.
Ważnym aspektem publikacji jest ustalenie, iż nowo zidentyfikowane izoformy (alternatywne warianty) znanego od dawna białka MFN2, mitofuzyny 2, odpowiedzialne są za utrzymywanie fizycznego kontaktu między mitochondriami a siateczką śródplazmatyczną (retikulum endoplazmatycznym, ER) - streszczają przedstawiciele PG.
Mitochondria można określić jako "komórkowe elektrownie" odpowiedzialne przede wszystkim za produkcję energii w formie ATP. Siateczka śródplazmatyczna to z kolei system kanałów oddzielonych od cytoplazmy membranami. Odpowiedzialna jest m.in. za produkcję i transport tłuszczów i białek.
Kontakt między mitochondriami a siateczką śródplazmatyczną pozwala na regulację istotnych procesów mitochondrialnych, od transportu wapnia i lipidów po autofagię i podział mitochondriów. Mimo to dotychczas nie było wiadomo, jakie dokładnie struktury molekularne fizycznie łączą oba organella.
W ramach projektu grupy naukowców z Padwy i Barcelony ustaliły, że podczas gdy pełnowymiarowe białko MFN2 zakotwiczone jest na powierzchni mitochondriów, dotychczas nieopisane krótsze warianty tego białka kotwiczą się w siateczce śródplazmatycznej, jednocześnie zwiększając znacząco liczbę kontaktów pomiędzy tymi organellami.
W ramach badań zidentyfikowano również rolę, jaką opisywane białka mogą pełnić w patofizjologii wątroby. I tak m.in. w niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniu wątroby, jeden z wariantów MFN2 może korygować zmieniony transfer fosfolipidów z ER do mitochondriów i w ten sposób redukować wynikające z tego niedogodności.
Rolą dr. Miłosza Wieczora w procesie badawczym było zaproponowanie i zbudowanie modelu molekularnego takiego połączenia w oparciu o dostępne dane eksperymentalne, a także struktury wygenerowane przez najnowsze sieci neuronowe (AlphaFold2). Gotowy model, liczący ponad milion atomów, został następnie przez naukowca zasymulowany na superkomputerze w celu potwierdzenia stabilności tak przygotowanej struktury.
Źródło: www.naukawpolsce.pl
