Dodano: 26 październik 2020r.

Naukowcy poznali drugi „klucz” powodujący wysoką zaraźliwość SARS-CoV-2

Wirus SARS-CoV-2 jest niezwykle skuteczny w infekowaniu ludzkich tkanek. To między innymi dlatego jest on tak groźny dla ludzi. Międzynarodowy zespół badaczy z wielu europejskich krajów dokonał ważnego odkrycia. Okazuje się, że wirus powodujący u ludzi COVID-19, wykorzystuje specjalny receptor nazywany Neuropiliną-1, co daje mu przewagę i ułatwia wnikanie do organizmu.

koronawirus SARS-CoV-2

 

Badania przeprowadził międzynarodowy zespół pod kierownictwem neurobiologa Mika Simonsa z Uniwersytetu Technicznego w Monachium i wirusologa Giuseppe Balistreri z Uniwersytetu w Helsinkach. Naukowcy w badaniach opublikowanych na łamach "Science" starali się znaleźć odpowiedź na pytanie dlaczego nowy koronawirus jest tak zakaźny.

Neuropilina-1

Neuropilina-1 to białko, które występuje obficie w ludzkich tkankach, drogach oddechowych, naczyniach krwionośnych i neuronach. Za jego sprawą wirus może łatwiej wnikać do organizmu – uważają badacze. Wcześniej odkryto, że enzym o nazwie ACE2 pomaga SARS-CoV-2 w łączeniu się z powierzchnią komórek, zaś enzym TMPRSS2 pomaga w infekowaniu poszczególnych komórek.

- Fakt, że SARS-CoV-2 wykorzystuje receptor ACE2 do infekcji naszych komórek był znany, ale na zakaźność wirusów wpływa bardzo wiele czynników - mówi dr Balistreri. W przeciwieństwie do innych wirusów układu oddechowego, SARS-CoV-2 infekuje również górne drogi oddechowe, w tym błonę śluzową nosa, przez co w konsekwencji szybko się rozprzestrzenia. - Ten wirus jest w stanie opuścić nasz organizm nawet wtedy, gdy po prostu oddychamy lub mówimy - dodaje Balistreri.

Aby lepiej zrozumieć ten mechanizm naukowcy postanowili porównać koronawirusa SARS-CoV, który doprowadził do znacznie mniejszej epidemii w 2003 r. z SARS-CoV-2. - Punktem wyjścia do naszych badań było pytanie, dlaczego oba koronawirusy rozprzestrzeniają się w tak odmienny sposób, nawet jeśli używają w tym celu tego samego głównego receptora ACE2 - wyjaśnia współautor badań Ravi Ojha.

Tajemniczy dodatkowy „klucz” na powierzchni wirusa

Naukowcy dokładnie przyjrzeli się białku, które znajduje się powierzchni wirusa. Stanowi ono jakby kolce, haki zakotwiczające wirusa w komórkach. Balistreri przyznał, że kiedy sekwencja genomu SARS-CoV-2 stała się dostępna pod koniec stycznia, naukowców coś zaskoczyło. W porównaniu ze starszym krewniakiem, nowy koronawirus posiadał "dodatkowy kawałek" na powierzchni białek. Podobny znajduje się również w kolcach wielu innych niszczycielskich ludzkich wirusów, w tym między innymi Eboli, HIV i wysoce zjadliwych szczepów ptasiej grypy.

I to doprowadziło naukowców do odpowiedzi. Dzięki współpracy m.in. z wirusologiem Ari Heleniusem ze Szwajcarii i biologiem Tambet Teesalu z Estonii, tajemnica została rozwiązana: dodatkowy klucz wiąże się z Neuropiliną-1. W sumie podobne rezultaty badań nad wpływem białka na rozprzestrzenianie się wirusa uzyskało ponad 30 naukowców z Niemiec, Finlandii, Estonii i Australii. Co ciekawe, niezależny zespół naukowców z Uniwersytetu w Bristolu w Wielkiej Brytanii, również uzyskał podobne wyniki i potwierdził, że szybkie zakażanie się wirusem wiąże się bezpośrednio z Neuropiliną-1. Obaydwa badania uzupełniają się wzajemnie.

Powstanie nowa strategia antywirusowa?

Naukowcy w warunkach laboratoryjnych byli w stanie zablokować działanie Neuropiliny-1 przeciwciałami, co znacząco ograniczało poziom zakażeń w komórkach. – Możemy pomyśleć o białku ACE2 jako o drzwiach wejściowych wirusa do komórki. Z kolei Neuropilina-1 jest czynnikiem, który kieruje wirusa do drzwi – przekonuje Balistreri.

- Jest zbyt wcześnie, aby spekulować, czy blokowanie Neuropiliny-1 będzie można zastosować w terapii leczenia COVID-19, ponieważ nie znamy ewentualnych skutków ubocznych takich działań. Trzeba będzie się temu przyjrzeć w przyszłych badaniach. Obecnie nasze laboratorium testuje działanie nowych cząsteczek, które zaprojektowaliśmy specjalnie w celu przerwania połączenia między wirusem a Neuropiliną-1. Wstępne wyniki są bardzo obiecujące – mówi Balistreri.

 

Źródło: Uniwersytetu w Helsinkach