Jak wiadomo wszelkiego rodzaju uszkodzenia nerwów stanowią dla każdego organizmu poważny problem, dlatego każde leczenie mogące przynieść jakąkolwiek poprawę jest tutaj na wagę złota. Ostatnie badania wskazują, że prawdopodobne lekarstwo może znajdować się w nas samych. Może jedynie potrzebować odpowiedniej stymulacji.
Naukowcy z Imperial College London w badaniach na myszach zaobserwowali, jak okresowy post może zmieniać aktywność bakterii jelitowych. Głodówka stymulowała bakterie jelitowe do większej produkcji metabolitu znanego jako kwas 3-indolopropionowy (IPA), który jest niezbędny do regeneracji włókien nerwowych zwanych aksonami. Aksony to nitkowate struktury na końcach komórek nerwowych, które łączą komórki nerwowe i umożliwiają im komunikację. Mechanizm ten został co prawda odkryty u gryzoni, ale naukowcy mają nadzieję, że sprawdzi się również w przyszłych badaniach na ludziach, bo bakteria wytwarzająca IPA, Clostridium sporogenesis, występuje także w jelitach ludzi.
Opis i rezultaty badań ukazały się na łamach pisma „Nature” (DOI: 10.1038/s41586-022-04884-x).
Naukowcy przeprowadzili eksperyment na myszach, które przez pewien czas pościły. Okazało się, że post sprawił, iż istniejące w ich jelitach bakterie Clostridium sporogenes zwiększyły produkcję kwasu 3-indolepropionowego (IPA). Jaka jest jego funkcja? Otóż jest to silny antyoksydant neuroprotekcyjny, który jest istotny dla regeneracji aksonów w naszych komórkach nerwowych. Co ważne, wspomniane bakterie są także obecne i w naszych jelitach, a zatem naukowcy mają nadzieję, że uda się wykazać istnienie analogicznego procesu u ludzi.
Jest to o tyle istotne, że na dzień dzisiejszy nie istnieją inne metody leczenia uszkodzeń neurologicznych, jak chirurgiczna rekonstrukcja nerwów. A i te zabiegi okazują się skuteczne tylko w przypadku niewielkiego odsetka pacjentów. Warto też wspomnieć, że o ile możliwość wykorzystania czasowego postu do symulacji odbudowy nerwów była już wcześniej wspominana w pracach naukowych, to jednak dopiero omawiane badania wyjaśniły, w jaki sposób może się to odbywać.
Jak dotąd przeprowadzone zostały jedynie badania na myszach. W jednym z nich myszy z uszkodzonymi nerwami kulszowymi podzielono na dwie grupy. Jedna z nich mogła spożywać posiłki w takiej ilości, w jakiej chciała. Natomiast wobec drugiej grupy dni z normalną ilością jedzenia przeplatane były dniami z głodówkami. Podział ten wprowadzono na od 10 do 30 dni przed uszkodzeniem nerwu kulszowego, natomiast od 24 do 72 godzin po jego uszkodzeniu monitorowano tempo regeneracji komórek nerwowych.
Uzyskane rezultaty okazały się niezwykle obiecujące. Oto bowiem w przypadku myszy, które musiały pościć długość odbudowanych aksonów była nawet 50 proc. większa, niż w przypadku grupy kontrolnej. Kiedy zaś zbadano krew myszy okazało się, że ta czasowo poszczących myszy zawierała znacznie więcej IPA, niż ta pobrana od myszy, które jadły normalne posiłki.
Naukowcy przeprowadzili jeszcze jedno badanie, aby sprawdzić czy istnieje zależność pomiędzy obecnością IPA a regeneracją nerwów. Zastosowano następującą metodę: przy pomocy odpowiednich antybiotyków oczyszczono jelita badanych myszy z jakiejkolwiek flory bakteryjnej. Następnie podano im genetycznie zmodyfikowane szczepy Clostridium sporogenes: część myszy otrzymała wersję, która nie potrafiła wytwarzać IPA.
Ponownie rezultaty potwierdziły przypuszczenia naukowców: w przypadku tych myszy, których bakterie nie były zdolne do produkcji IPA, doszło do upośledzenia zdolności regeneracji komórek nerwowych. By uzyskać dodatkowe potwierdzenie naukowcy podali myszom IPA, a pomiędzy 2 a 3 tygodniami od tego momentu zaobserwowano zwiększony poziom regeneracji ich komórek nerwowych. Już same te badania dają pewne nadzieje, natomiast ważne będzie stwierdzenie czy podobne zależności występują także u ludzi.
Źródło: Imperial College London, SciTechDaily, fot. Pixabay/CC0 Public Domain
