Gdy układ odpornościowy atakuje mieszki włosowe, powoduje to utratę włosów. Ale dzięki nowym badaniom eksperci rozumieją lepiej, w jaki sposób komórki odpornościowe zwane limfocytami T regulatorowymi oddziałują z komórkami skóry, wykorzystując hormon jako posłańca do generowania nowych mieszków i wzrostu włosów.
- Przez długi czas badano, w jaki sposób limfocyty T regulatorowe zmniejszają nadmierne reakcje immunologiczne w chorobach autoimmunologicznych - mówi autor pracy, prof. Ye Zheng z Centrum Immunobiologii i Patogenezy Drobnoustrojów NOMIS w Salk. - Teraz udało nam się zidentyfikować sygnał hormonalny i czynnik wzrostu, które faktycznie promują wzrost i regenerację włosów, zupełnie niezależnie od tłumienia odpowiedzi immunologicznej – tłumaczy.
Wyniki badań, opublikowano w „Nature Immunology” (DOI: 10.1038/s41590-022-01244-9).
Naukowcy początkowo nie skupiali się w swoich badaniach nad wypadaniem włosów. Byli zainteresowani dokładnym scharakteryzowaniem roli limfocytów T regulatorowych (Treg) i hormonów glikokortykoidowych w chorobach autoimmunologicznych. Hormony glikokortykoidowe to hormony steroidowe pochodzące z cholesterolu, produkowane przez nadnercza i inne tkanki. Najpierw zbadali, jak te składniki układu odpornościowego funkcjonują w przypadku stwardnienia rozsianego, chorobie Leśniowskiego-Crohna i astmie.
Badacze stwierdzili, że glikokortykoidy i limfocyty Treg nie działają w sposób odgrywający znaczącą rolę w żadnym z tych schorzeń. Postanowili zatem obserwować środowiska, w których limfocyty Treg wykazują szczególnie wysoki poziom receptorów glikokortykoidowych (reagujących na hormony glikokortykoidowe), takich jak tkanka skórna. Dlatego też wywołali utratę włosów u myszy.
- Po dwóch tygodniach zaobserwowaliśmy wyraźną różnicę między myszami. Włosy odrosły zwierzętom z grupy kontrolnej, w przeciwieństwie do tych bez receptorów glukokortykoidowych - mówi główny autor pracy, Zhi Liu z laboratorium Zhenga. - To było bardzo uderzające i pokazało nam właściwy kierunek dalszych działań – dodaje.
Wyniki sugerują, że musi zachodzić jakiś rodzaj komunikacji pomiędzy regulatorowymi komórkami T a komórkami macierzystymi mieszków włosowych, który umożliwia regenerację włosów.
Wykorzystując różne techniki monitorowania komunikacji komórkowej, naukowcy sprawdzili, jak zachowują się komórki regulatorowe T i receptory glukokortykoidowe w tkance skórnej. Odkryli, że glikokortykoidy nakazują limfocytom Treg aktywację komórek macierzystych mieszków włosowych, co prowadzi do wzrostu włosów.
To wzajemne oddziaływanie między limfocytami Treg a komórkami macierzystymi zależy od mechanizmu, w którym receptory glukokortykoidowe indukują produkcję białka TGF-beta3 w obrębie limfocytów T. TGF-beta3 aktywuje następnie komórki macierzyste mieszków włosowych do dzielenia się w nowe mieszki włosowe, co sprzyja wzrostowi włosów. Dodatkowe analizy potwierdziły, że szlak ten jest całkowicie niezależny od zdolności limfocytów Treg do utrzymywania równowagi immunologicznej.
Jednakże limfocyty Treg zwykle nie wytwarzają TGF-beta3, jak to miało miejsce w tym przypadku. Kiedy naukowcy przeszukali bazy danych, odkryli, że zjawisko to występuje w uszkodzonych tkankach mięśni i serca.
- W ostrych przypadkach łysienia komórki odpornościowe atakują tkankę skórną, powodując utratę włosów. Zwykle stosuje się wtedy glikokortykoidy, aby zahamować reakcję immunologiczną w skórze, dzięki czemu komórki nie atakują mieszków włosowych - mówi Zheng. - Stosowanie glikokortykoidów przynosi podwójną korzyść: pobudza komórki Treg w skórze do produkcji TGF-beta3, stymulując aktywację komórek macierzystych mieszków włosowych – tłumaczy.
Badanie to ujawniło, że komórki Treg i hormony glikokortykoidowe nie są tylko środkami immunosupresyjnymi, ale pełnią również funkcję regeneracyjną. W następnej kolejności naukowcy przyjrzą się innym modelom urazów i wyizolują komórki Treg z uszkodzonych tkanek, aby monitorować zwiększony poziom TGF-beta3 i innych czynników wzrostu.
Źródło: Salk Institute, fot. Pixabay
