Szczepionka podawana myszom zmniejsza gromadzenie się obu typów toksycznych białek związanych z chorobą Alzheimera - beta-amyloidu oraz białek tau - wynika z badań amerykańskich naukowców. Substancja nie wywołuje przy tym efektów ubocznych.
Naukowcy z University of Texas (UT) poinformowali o dobrych wynikach testów na gryzoniach szczepionki na chorobę Alzheimera. Szczepionka może uzbroić organizm w narzędzia, które umożliwią skuteczną odpowiedź immunologiczną i zlikwidują nagromadzone białka amyloidowe oraz białka tau. Prace te mogą otworzyć drogę do badania klinicznego na ludziach.
Choroba Alzheimera dotyka starszych osób, najczęściej po 65. roku życia. Jednak zaczyna ona się znacznie wcześniej. Nadal nie jesteśmy pewni jak, ale nieprawidłowa ilość beta-amyloidu oraz białka tau, wydają się odgrywać dużą rolę w rozwoju choroby. Co ważne, białka te zaczynają koncentrować się w mózgu nawet 20-30 lat przed wystąpieniem pierwszych objawów, takich jak utrata pamięci.
Wyniki badań ukazały się w piśmie „Alzheimer`s Research and Therapy”.
Nowe badanie przeprowadzone przez UT Southwestern's Peter O'Donnell Jr. Brain Institute pokazuje, że szczepionka dostarczana pod skórę gryzoni wywołuje odpowiedź odpornościową, która zmniejsza gromadzenie się szkodliwych białek tau i beta-amyloidu. Szczepionka nie spowodowała przy tym ciężkiego obrzęku mózgu, który pojawiał się podczas wcześniejszych prób leczenie przeciwciałami.
- Ta praca jest kulminacją dekady badań, które wielokrotnie wykazały, że szczepionka może skutecznie i bezpiecznie celować w modele zwierzęce choroby Alzheimera. Wierzę, że zbliżamy się do testowania tej terapii u ludzi – powiedział dr Roger Rosenberg, założyciel Alzheimer`s Disease Center na UT Southwestern.
Naukowcy w badaniach pokazali, w jaki sposób szczepionka zawierająca DNA kodujące fragment beta-amyloidu redukuje również znaczne ilość białek tau w mysim modelu choroby Alzheimera. Ponadto szczepionka wywołuje nieco inną odpowiedź immunologiczną niż we wcześniejszych badaniach, która może być bezpieczna dla ludzi. Prace w laboratorium Rosenberga wykazały podobne reakcje odpornościowe u królików i małp.
Szczepionka znajduje się na krótkiej liście obiecujących terapii przeciwciałami, których celem jest ochrona przed białkami niszczącymi komórki mózgowe. Taka terapia utrudnia i opóźnia powstawanie blaszek amyloidowych i splątków neurofibrylarnych powiązanych z rozwojem choroby Alzheimera. Przynajmniej w mysim modelu choroby.
Chociaż wcześniejsze badania wykazały, że przeciwciała znacznie zmniejszają gromadzenie się amyloidu w mózgu, zespół Rosenberga musiał znaleźć bezpieczny sposób wprowadzenia ich do organizmu. Ideą badaczy było podanie DNA kodującego amyloid raczej w skórę niż do mięśnia, aby wytworzyć inny rodzaj odpowiedzi immunologicznej. Mysie organizmy zareagowały wyhamowaniem gromadzenia się amyloidu i białek tau.
W badaniach, w których podawano szczepionkę czterem grupom myszy składającym się z 15-24 osobników, wykazano 40 proc. redukcję beta-amyloidu oraz 50 proc. redukcję białek tau. Odbyło się to bez niepożądanej reakcji organizmu.
Zespół Rosenberga przewiduje, że jeśli blaszki amyloidowe i białka tau są rzeczywiście przyczyną choroby Alzheimera, osiągnięcie takich ilościowych redukcji u ludzi może mieć dużą wartość terapeutyczną. - Gdyby początek choroby mógł się opóźnić nawet o pięć lat, byłby to ogromny postęp i dobrodziejstwo dla pacjentów i ich rodzin - podkreśliła Doris Lambracht-Washington, współautorka badań.
Pozwolenie organizmowi na wytwarzanie własnych przeciwciał poprzez aktywne szczepienie byłoby najlepszą strategią, gdyby oczywiście było to bezpiecznie. Wśród zalet można wymienić także szerszą dostępność szczepionki i jej niską cenę.
Źródło: University of Teras, fot. PAHO/ Fickr/ CC BY-Nd 2.0
