Dodano: 16 sierpień 2018r.

Dlaczego słonie nie chorują na nowotwory? Naukowcy poznali ich sekret

Naukowcy szacują, że 17 proc. ludzi cierpi na chorobę nowotworową, ale wśród słoni ten wskaźnik sięga zaledwie 5 proc., mimo że zwierzęta te mają znacznie większą masę ciała, a co za tym idzie, więcej komórek, w których może dojść do mutacji, a ta z kolei może zapoczątkować chorobę nowotworową.

 

Naukowcy od lat zastanawiają się, dlaczego słonie tak rzadko chorują na nowotwory. Ludzie, podobnie jak inne zwierzęta, mają jedną kopię genu supresorowego p53. Gen ten kontroluje podział komórek, ale rozpoznaje też uszkodzenia DNA, które mogą zapoczątkować chorobę nowotworową. Gdy rozpozna uszkodzone komórki doprowadza do ich śmierci.

Kilka lat temu badacze odkryli, że słonie mają 20 kopi genu p53. To sprawia, że ​​ich komórki są znacznie bardziej czułe na uszkodzenia DNA i szybciej doprowadzają do śmierci uszkodzonych komórek. Teraz badacze z University of Chicago na łamach „Cell Reports” opisali drugi element tego procesu - gen przeciwnowotworowy, który badacze nazwali „genem zombie”.

 

- Geny duplikują się przez cały czas. Bywa, że popełniają błędy, tworząc niefunkcjonalne wersje znane jako pseudogeny. Często nazywamy je martwymi genami – powiedział Vincent Lynch z University of Chicago, główny autor publikacji.

Podczas badania p53 u słoni, Lynch wraz z kolegami znaleźli były pseudogen nazywany czynnikiem hamującym białaczkę 6 (LIF6 - leukemia inhibitory factor 6), który w jakiś sposób rozwinął nowe funkcje. Aktywowany przez p53, reaguje na uszkodzenia DNA poprzez zabijanie wadliwej komórki. Gen LIF6 wytwarza białko, które dość szybko przechodzi do mitochondriów, głównego źródła energii komórki i zatrzymuje ich pracę, powodując śmierć wadliwej komórki.

- Ten martwy gen powrócił do życia. Stąd „gen zombie”. Kiedy zostaje aktywowany przez uszkodzone DNA, bardzo szybko zabija komórkę. Jest to korzystne, ponieważ działa w odpowiedzi na błędy genetyczne popełniane przy naprawie DNA. Pozbycie się takiej komórki może zapobiec późniejszemu nowotworowi – wyjaśnił Lynch.

Słonie posiadają osiem genów LIF, ale wiadomo, że tylko LIF6 jest funkcjonalny. - Możemy użyć sztuczek ewolucji, aby spróbować dowiedzieć się, kiedy ten martwy gen znów zaczął funkcjonować – stwierdził Lynch. Badacze, opierając się o zapis kopalny, doszli do wniosku, że stało się to około 25-30 milionów lat temu. Ta uzupełniająca metoda tłumienia nowotworów mogła być kluczowym elementem umożliwiającym ogromny wzrost, który ostatecznie doprowadził do powstania współczesnych słoni.

W świecie zwierząt posiadanie dużych rozmiarów niesie ze sobą korzyści. Małe zwierzęta, jak myszy, wiewiórki czy świstaki, są pożerane głównie przez te większe. - Jeśli jesteś olbrzymi, jak słoń czy wieloryb, nikt nie będzie z tobą zadzierać - zaznaczył Lynch.

Ale są też minusy takiej sytuacji. Większe zwierzęta mają znacznie więcej komórek i żyją dłużej, co oznacza, że mają więcej czasu i okazji do nagromadzenia mutacji powodujących nowotwory. Kiedy komórki się dzielą, może dojść do błędów, a proces ich naprawy może zwyczajnie nie sprostać zadaniu.

- Duże, długowieczne zwierzęta, musiały rozwinąć solidne mechanizmy, aby tłumić lub eliminować komórki nowotworowe. Te mechanizmy pozwalają im żyć tak długo i osiągać spore rozmiary – podkreślił Juan Manuel Vazquez, współpracownik Lyncha oraz współautor publikacji.

Duże zwierzęta mają zatem większe szanse na rozwój komórek nowotworowych. Może się to również zdarzyć na mniejszą skalę. Podobnie jest u ludzi. Wyżsi ludzie mają nieco większą częstość występowania kilku typów nowotworów niż ci przeciętnego wzrostu.

Jak zaznaczają autorzy badania, LIF6 został „ożywiony”, zanim jeszcze pojawiło się zapotrzebowanie na utrzymanie większego ciała. Pomogło to w rozwoju dużych zwierząt. Jednak dokładny sposób, w jaki LIF6 indukuje apoptozę (zaprogramowaną śmierć komórek), pozostaje niejasny. Będzie to przedmiotem dalszych badań.

 

Źródło: Science Daily, fot. CC BY-SA 3.0/ Wikimedia Commons/ Yathin S Krishnappa